1. กรรมพันธุ์หรือยีนศีรษะล้าน ซึ่งได้รับการถ่ายทอดมาจากบรรพบุรุษ ซึ่งมีผลต่อ เซลล์รากผมในบริเวณต่างๆ
        มีความไวต่อฮอร์โมนไม่เท่ากัน   
     2. ฮอร์โมนเพศชาย (Testosterone) ซึ่งฮอร์โมนชนิดนี้ พบทั้งในเพศหญิงและชาย ผลิตจากลูกอัณฑะและต่อมหมวกไต

     การค้นพบกลไกศีรษะล้านในเพศชายเป็นการค้นพบทางการแพทย์โดยบังเอิญ คือ ผู้ชายที่ถูกตัดลูกอัณฑะตั้งแต่เด็กๆ (ขันที) จะไม่พบศีรษะล้านตามแบบพันธุกรรมเลย แต่เมื่อได้รับฮอร์โมนเพศชายเข้าไป พบว่าจะมีผมร่วงและศีรษะล้านเกิดขึ้น ต่อมาจึงศึกษาพบกลไกดังนี้

     ฮอร์โมนเพศชาย (Testosterone) ซึ่งอยู่ในกระแสเลือด 97% จะอยู่ในรูปที่จับกับโปรตีน (globurn=G) ซึ่งไม่ออกฤทธิ์ ในขณะที่อีก 3% อยู่ในรูปอิสระ ซึ่งเป็นตัวออกฤทธิ์ (active form) จะเข้าสู่เซลล์รากผม จากนั้นส่วนใหญ่จะถูกเอนไซม์ (5α-reductase) เปลี่ยนรูปเป็น dihydrotestroterone (DHT) ไปจับกับตัวรับ (androgen receptor = AR) มีบางส่วนที่ฮอร์โมนเพศชายไม่ต้องผ่านการเปลี่ยนรูปของเอนไซม์ (5α-reductase) ก็สามารถจับกับตัวรับ (androgen receptor = AR) ได้เลย จากนั้นเข้าสู่นิวเคลียสและสั่งเซลล์ให้แสดงออก โดยมีความแข็งแรงและขนาดลดลง ดังนั้นผมรุ่นต่อๆไปจะมีขนาดลดลงจนเป็นขนอ่อนและไม่มีผมในที่สุด เกิดเป็นศีรษะล้านขึ้น
     ดังนั้นยาใดๆก็ตามที่ยับยั้งเอนไซม์ 5α-reductase จึงสามารถชะลอการหลุดร่วงของเส้นผมได้ อย่างไรก็ตามการที่ฮอร์โมนเพศชาย สามารถจับกับตัวรับ (AR) ได้โดยตรงจึงเป็นการอธิบายว่าทำไมยาตัวนั้นๆจึงไม่ได้ผลยับยั้งการหลุดร่วงของเส้นผม (หรืออาจไม่ได้ผลในผู้ป่วยบางราย) เป็นเพียงแค่การชะลอการหลุดร่วงตามธรรมชาติเท่านั้นเอง
    โดยสรุป การใช้ยารักษาศีรษะล้าน - ผมบางโดยการใช้ยายังมีข้อจำกัดอยู่มาก จึงเป็นที่ยอมรับทางการแพทย์ว่า การใช้ยานั้น ทำให้ผมแลดูดีขึ้นเล็กน้อย แต่ที่สำคัญกว่านั้น คือการชะลอการหลุดร่วงของเส้นผมในอนาคต ดังนั้นผมส่วนที่หายไปแล้ว (ศีรษะล้าน) ต้องใช้การย้ายเซลล์รากผมจากท้ายทอยมาปลูกในตำแหน่งที่ต้องการ เป็นวิธีมาตรฐานการรักษาในปัจจุบัน

รูปแสดงผลของพันธุกรรมและฮอร์โมนเพศชายที่ทำให้เส้นผมรุ่นต่อๆไป
มีขนาดเล็กลงเรื่องๆจนกลายเป็นผมอ่อน(Villous hair) ในที่สุด